脂肪組織為心臟血管危機的調控因子
Adipose tissue: a mediator of cardiovascular risk
資料來源：Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26(Suppl 4):S5-S7
肥胖是造成心臟血管疾病發生的關鍵因子，僅次於抽煙。無論是男性或女性，當BMI大於或等於30Kg/m2時，心臟血管疾病發生之危險性就會增加3-4倍。1988年美國心臟協會將肥胖症歸屬為冠心病的可修正危險因子，這代表了肥胖症與高血壓、高血脂及葡萄糖不耐症/第II型糖尿病一樣，成為心臟血管疾病的危險因子。
最近的研究披露，脂肪組織的分佈是肥胖症構成危險性所必需考量的因素。心臟血管疾病和代謝性的危機是來自於上半身肥胖（內臟性肥胖）而非下半身肥胖，此乃法國醫師Jean Vague所提出的見解。至今也出現了許多研究證明此說法，如Honolulu Heart Study，此研究主要是追蹤8000位男性共達12年，結果顯示，不論是肥胖者或非肥胖者，心血管疾病危機的形成主要是肇因於上半身肥胖。反之下半身肥胖對心血管疾病危機的威脅只是小有影響。
上半身肥胖（內臟性肥胖）被定義為脂肪組織多囤積在上腹腔內，其特徵是腰圍粗大，因此對心血管疾病患者來說，腰圍的粗細比BMI還來得具有指標性。
脂肪細胞和胰島素阻抗性
在解剖及生化代謝上，內臟脂肪與皮下脂肪有許多不相同的地方。上半身肥胖的內臟脂肪比較活躍、脂肪細胞比較大、胰島素阻抗性也較高。反之下半身肥胖的，脂肪細胞較小、胰島素敏感度也較高。另外，上半身肥胖對於腎上腺激素系統受體的反應比下半身肥胖來得強。
研究顯示，上半身肥胖的人，體內血漿中的游離脂肪酸濃度、游離脂肪酸週轉速率及肝糖葡萄糖合成都比下半身肥胖者來得高。這表示上腹腔脂肪組織中，由胰島素所調控的抗脂肪分解能力在下降，而由兒茶酚氨所主導的肪肪分解能力則在上升，結果導致血漿中未酯化的脂肪酸濃度增加。
上述的代謝性問題不只對心血管疾病構成威脅，還會影響到高血壓、腎臟超過濾、血管內皮功能不彰及血脂肪代謝。另外也會增加發炎反應及致栓塞危險性。這些問題也是心血管疾病發生及肥胖者器官受損的危險因子。
脂肪組織為內分泌器官
在以前，脂肪組織一直被認為是儲存多餘能量的場所，至今我們知道脂肪組織是一個複雜的器官。脂肪細胞能夠產生多種荷爾蒙、月生月太及影響代謝及心血管調節的物質。它不只具有自我分泌調節（autocrine）、週邊分泌調節（paracrine）的能力，還具有全身內分泌（endocrine）調節的功能。由此脂肪組織應該被界定為內分泌器官。
瘦質素（Leptin）是由脂肪細胞所分泌的活性物質，它主要是扮演調節食物進食的角色。瘦質素的作用位置是在腦下垂體，它能向下調節神經月生月太，促成食慾下降、活動力增加及生熱效應增加。
除此之外，瘦質素也具有提升交感神經活性的能力。研究顯露，瘦質素具有提升動脈血壓及心跳速率的效果。脂肪細胞所分泌的瘦質素調控了交感神經活性，造成水份滯留、心跳速率增加、心輸出量增加、最後造成血壓上升。脂肪細胞也會影響到腎素－血管加壓素系統所有成員的表現。研究也提及，腎素－血管加壓素在脂肪細胞的分化上佔有重要地位。瘦質素也曾經被發現具有促使血管平滑肌鈣化的效果。
脂肪細胞除了分泌瘦質素外，還分泌如前列腺素、adiponectin及最近才被發現的resistin。脂肪組織週圍的血管組織也被發現能夠分泌一種調節血管收縮的物質。
除此之外，肥胖者體內的發炎性指標及致栓塞因子，如甲型腫瘤壞死因子（TNF-alpha）、間白素-1（Interleukin-1）及纖維蛋白原（Fibrinogen）的濃度都比較高。而這些發炎性指標及致栓塞因子會隨體重的下降而隨即降低。
結論
在肥胖症的治療上，內臟脂肪是必須列入考量的範圍內，因為它造成許多代謝上及心血管的功能失調問題。當內臟脂肪減少或體重下降5-10﹪，我們就可以明顯的看到血壓、血管栓塞因子及發炎性指標都降低了。同時血脂肪代謝及胰島素敏感度均有明顯的改善。
(本文引用自:http://www.ctaso.org.tw/family_a2_new10.htm)
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